香港中文大學表示，生命科學學院教授陳文博與研究員李明名領導的研究團隊最近研發了一種新型多肽抑製劑，它能針對一種會破壞神經系統的蛋白聚集體，抑制其在腦部累積，或有助緩減多種神經退行性疾病，包括柏金遜病及路易氏體失智症的病情。中文大學指研究已於《細胞化學生物學期刊》發表。

　中文大學指近年有不同研究發現柏金遜病和部分失智症的患者之大腦精神細胞中都存在大量α-突觸核蛋白，而α-突觸核蛋白積聚起來會成為一些稱為路易氏體的細小球狀組織，這種蛋白聚集物具有神經毒性，能破壞神經細胞導致認知和運動功能衰退。

　陳文博表示，在柏金遜病、路易氏體失智症等神經退化性病人的腦部大多會找到路易氏體及其主要成分α-突觸核蛋白；研究團隊相信若能夠在患病初期有效抑制α-突觸核蛋白的積聚，將可延緩病程惡化。

　中文大學透露，博士生梁兆輝在2015年於研究團隊的指導下意外發現一種特定的SUMO1蛋白變種體可以有效抑制α-突觸核蛋白在腦神經積聚，團隊隨後花了5年時間鑒定出SUMO1蛋白中的SUMO1(15-55) 結構片段能夠與α-突觸核蛋白結合，直接阻止其積聚。研究團隊並闡述了其抑製作用的分子機理。

　中文大學續指，研究團隊與蔡永業腦神經科學中心教授陳浩然合作，將研究範圍擴大，測試SUMO1(15-55) 對有柏金遜病之果蠅模型的神經保護作用。果蠅在幼蟲期被注入SUMO1(15-55) 治療後，減緩了成蟲的神經退行性疾病之相關症狀，而研究結果顯示該多肽抑製劑在治療柏金遜病方面具有潛力。研究團隊現在致力改善其生物穩定性、腦靶向能力和治療功效，期望日後可供臨床應用，改善患者病情。

SUMO1(15-55)（灰色）與α-突觸核蛋白（紫紅色）結合的電腦類比對接模型。

SUMO1(15-55) 在體外抑制α-突觸核蛋白原纖維的形成。

SUMO1(15-55) 在帕金森病的果蠅模型中減緩了視網膜退化病變。