此前，台灣團隊发現，細胞表面的初級纖毛（primary cilium）較少或較短，可能是導致罕見疾病早衰症的致病關鍵。這項成果提供了早衰症治療的新思維，登上歐洲分子生物學組織雜誌（EMBOReports）封面。

　台灣科技部今天（12日）舉行研究成果記者會。據悉，早衰症（Hutchinson-Gilford progeria syndrome, HGPS）是1886年发現的極端罕見的先天遺傳性疾病，患者的衰老速度非常快，平均壽命只有13歲。直到2003年美國科學家才发現，早衰症跟LMNA基因突變有關，甚至，LMNA基因突變也跟其他10種人類疾病有關，像是肌肉萎縮症、擴張型心肌病變等，這類疾病被統稱為核纖層蛋白病症（laminopathy）。LMNA基因突變時，細胞核會出現不正常皺褶、甚至凹陷變形。

　陽明大學生化暨分子生物研究所教授陳鴻震團隊研究发現，細胞核的不正常現象，原來跟細胞表面的初級纖毛（primary cilium）有關。早衰症病患的皮膚細胞上，初級纖毛比一般人較少也較短，推測初級纖毛的異常，可能是導致早衰症重要的致病機制。

　陳鴻震解釋，初級纖毛的功能就像細胞的天線一樣，可用來偵測細胞外在環境的變化，可能影響胚胎发育、感官的嗅覺與味覺等，纖毛研究也成為近10年的顯學。

　經研究，陳鴻震團隊发現一般正常小鼠可存活2年，但LMNA基因有缺陷的小鼠只能存活4到5個月，並发現基因缺陷會干擾初級纖毛的形成。團隊後來透過基因工程，恢復了初級纖毛的缺陷。

　這項发現不僅有助於了解早衰症及其他核纖層蛋白病症的致病機制，也開啟了治療相關疾病的新研究方向。該研究成果登上歐洲分子生物學組織雜誌（EMBO Reports），並獲選為10月5日當期的封面。

　這項研究由台灣科技部支持，團隊其他成員包含陳鴻震實驗室的博士後研究員范嘉榕、衛生研究院副研究員紀雅惠、陽明大學生化暨分子生物研究所教授游麗如與副教授王琬菁。