【香港商報网訊】中科院昆明動物研究所腫瘤幹細胞生物學學科組近日成功揭示癌基因維持肺癌的發生機制，利用基因操作技術，在肺腺癌細胞系將其敲除，可顯着抑制腫瘤細胞的增殖。這將有利於人類控制所有腫瘤病症中致死率最高的肺癌。該成果已在線發表於國際期刊《治療診斷學》。

　　據介紹，HUWE1基因是一種泛素化連接酶，它可通過調節底物的穩定性，控制着細胞內大量與腫瘤發生密切相關的生物學過程。為了研究HUWE1在肺癌中的作用機制，趙旭東研究組利用基因操作技術，在肺腺癌細胞系將其敲除，發現HUWE1缺失顯?抑制腫瘤細胞的增殖、克隆形成以及致瘤能力。檢測HUWE1敲除後其主要底物表達，發現人體抑癌基因P53變化最為顯着。

　　進一步的研究顯示，HUWE1敲除導致人體抑癌基因P53累積，可抑制腫瘤的發生。這不僅抑制了細胞周期控制複合物活性，從而使肺癌細胞發生阻滯，還下調了缺氧誘導因子，阻止腫瘤內血管生成。為了更深入闡述這種癌基因的作用，他們利用遺傳工程小鼠構建了小鼠肺癌模型，發現這種癌基因敲除完全抑制肺癌的發生。結果證明，癌基因HUWE1在肺癌發生發展中充當着必要的角色。

　　此外，癌基因MDM2也被認為是標記P53人體抑癌基因並促使其降解的主要連接酶；已有結果顯示大量抑制癌基因活性激活P53的小分子化合物，都具有明顯的抗腫瘤活性。通過分析肺癌數據，研究人員發現MDM2在肺癌和癌旁組織中的表達差異遠不及HUWE1顯?，並且生存曲線顯示MDM2的表達與病人預後沒有直接關聯。因此在肺癌中HUWE1可能比MDM2更適合作為治療靶點。

　　抗癌藥准入談判近期完成

　　【又訊】國家醫療保障局昨天表示，有關部門近期加快推進抗癌藥降價工作。在抗癌藥准入談判工作方面，國家醫保局已經組織專家通過評審、遴選投票等程序確定了擬談判藥品範圍，目前正在與企業確認談判意願，下一步將啟動談判材料準備、專家評估和具體談判工作。專家提出的擬談判藥品均為治療血液腫瘤和實體腫瘤所必需的臨床價值高、創新性高、病人獲益高的藥品，覆蓋了非小細胞肺癌、結直腸癌、腎細胞癌、黑色素瘤、慢性粒細胞白血病、淋巴癌、多發性骨髓瘤等多個癌種。談判工作預計9月底前完成。

　　同時，對目錄內的抗癌藥，積極做好省級抗癌藥專項集中採購，切實降低藥品價格；有的先行地方還積極探索了區域聯盟集中採購，放大市場，激勵企業降價。目前，一些企業已主動下調部分藥品價格。

　　關於調稅降價工作，根據稅收政策調整，前期國家談判抗癌藥涉及的12家企業，按照國家醫保局要求對藥品價格進行了重新測算。國家醫保局組織財稅專家對企業測算結果逐一進行了覆核，並與企業就調整後的醫保支付標準或掛網採購價格簽署了補充協議。下一步，將督促企業按約定向各省招採部門提交調價申請，儘早實現抗癌藥終端價格的降低。