香港大學李嘉誠醫學院研究團隊確認肝癌中重要免疫檢查點TIGIT-NECTIN2軸的相互作用，有助營造免疫抑制微環境、促進肝癌生長。假如可抑制有關檢查點，免疫系統便能恢復對腫瘤細胞的攻擊，有關研究結果已於《自然-通訊》發表。

　港大解釋，免疫檢查點是免疫系統一部分，最主要是避免身體在啟動免疫反應時，因免疫反應太過強而攻擊正常細胞。醫學院研究團隊對逾1.8萬個肝癌單細胞進行測序，發現腫瘤相關巨噬細胞抑制了T細胞對腫瘤的滲透。研究人員更鑑定了一個能調師免疫抑制環境的新免疫檢查點軸TIGIT-NECTIN2。

　研究還發現TIGIT-NECTIN2的相互作用可使免疫細胞在腫瘤內逐漸失出免疫功能，因而促進肝癌發展，故若能抑制TIGIT-NECTIN2免疫檢查點軸便能恢復免疫系統對腫瘤細胞的攻擊，有望為肝癌病人提供更有效精準治療。

　港大表示研究團隊亦發現肝癌腫瘤中的腫瘤間異質性較腫瘤內異質性明顯，凸顯以傳統化療方法難以根治不同病人患上的肝癌，也帶出更有效個體化治療之需求。

　領導研究的港大醫學院病理學系講座教授吳呂愛蓮表示，研究團隊發現肝癌中的TIGIT-NECTIN2免疫檢查點軸，在機理上為制定新一代免疫治療提供重要數據基礎，而每位患者之間自身狀況差異大，故利用特定分子生物標記如TIGIT-NECTIN2免疫檢查點軸會較傳統化療有助識別相應肝癌患者，從而進行精準治療。

　頂圖：港大醫學院研究團隊成員包括醫學院病理學系講座教授吳呂愛蓮、港大醫學院病理學系助理專職研究員施敏芳、港大醫學院病理學系博士後研究員徐宇文及助理教授何偉雄。

　研究團隊發現腫瘤細胞表面的 NECTIN2 與 T細胞受體之一 的TIGIT 結合是肝癌中重要免疫檢查點，能誘導免疫系統發放關閉訊號，以抑制 T 細胞對腫瘤細胞的攻擊。這意味着若能抑制TIGIT-NECTIN2免疫檢查點軸便能恢復免疫系統對腫瘤細胞的攻擊，有望為肝癌病人提供更有效精準治療。