【香港商報訊】記者馮仁樂報道：中風是全球永久性殘疾和死亡的主要原因，其中缺血性中風佔發病率80%以上。香港大學李嘉誠醫學院一項研究發現，脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白（A-FABP）能夠加劇血腦屏障的破壞，令缺血性中風的後果惡化，研究同時證實A-FABP在缺血性中風後的恢復期中扮演了負面調控的作用，可作為缺血性中風的新治療靶點，研究人員將會進一步了解血腦屏障破壞的新機制，希望日後為缺血性中風病人研發有效的治療藥物。

A-FABP與發病機制有關

有關研究由港大醫學院藥理及藥劑學系、內科學系、生物醫學學院，以及安徽醫科大學第一附屬醫院神經內科、廣州中山大學孫逸仙紀念醫院、中國科學院深圳市先進技術研究院以及澳門科技大學的研究團隊完成，相關研究成果已經於《歐洲心臟雜誌》發表。

據介紹，血腦屏障是一種高度選擇性的半透膜，可限制血源性物質進入大腦，從而保持腦穩態，使神經元正常運作。缺血性中風伴隨的血腦屏障破壞，會導致神經系統功能紊亂，而相關控制過程的因素尚未清晰。A-FABP是脂肪因子的一種，能在內皮細胞及巨噬細胞中表達，並在長鏈脂肪酸的攝取、轉運及代謝中發揮重要作用。A-FABP與多種代謝類疾病如二型糖尿病、動脈粥樣硬化以及心肌梗塞有密切關係，而這些代謝疾病都是出現缺血性中風的高危因素。臨床研究顯示，A-FABP與缺血性中風的發展和發病機制有關，但其確切作用和潛在機制均尚未被研究。

研究證實能改善腦部損傷

研究團隊利用已剔除A-FABP基因的小鼠和野生型小鼠，進行模擬人類缺血性中風的手術（MCAO）。在另一項實驗中，接受MCAO手術的野生型小鼠，術後獲施以A-FABP選擇性抑制劑。結果顯示，野生型小鼠接受手術後，其血循環及腦組織的A-FABP水平顯著升高。研究人員發現外周血單核巨噬細胞及腦內神經膠質細胞，是缺血性中風引起的A-FABP增加的主要細胞來源。

研究團隊進一步發現，A-FABP基因缺失以及相關抑制劑，能夠顯著改善小鼠缺血性中風所引致的腦部損傷，包括減少腦梗死體積、腦水腫、神經缺損以及神經元凋亡，亦能減弱由缺血性腦中風引起的血腦屏障破壞。