1926年，許莫氏首先發表了關於移位的髓核物質，可穿透軟骨終板，突入椎體骨內的問題。要搞清這個問題，先要了解椎間盤的組成結構及其功能與作用。

   人體脊椎椎間盤由纖維環、髓核、軟骨板三個部分組成。椎間盤前緣，與縱行的前縱韌帶緊貼，後緣有後縱韌帶相連。椎間盤連接上下兩個椎體也是脊椎的組成部分，椎間盤有幾個特有功能：一、由於椎間盤富有柔韌性、彈性，使脊柱可做出前俯後仰，左右轉側之運動，二、當脊柱受到外界衝擊，縱向壓力時，有避震緩衝作用，三、利用軟骨終板，可以與上下椎體骨交換水分與營養液。比如你早上起床，測到身高為170cm，但當你站立、工作一天，到晚間再測身高可能為168至169cm。這是因椎間盤受壓，盤內水分液體在縱向壓力下通向軟骨終板透向椎體骨內。所以，軟骨終板有交換水液、有向椎體骨（疏鬆骨）輸送營養的「通道」功能。

   椎間盤突許莫氏結節，一般發生在下胸椎段及腰椎上。從病理與病症上，椎間盤突出可出現四種情況：一、椎間盤突向右後方，壓迫該節神經根，引發下肢坐骨神經痛。二、椎間盤突向左後方，壓迫同節神經根，引起同側下肢坐骨神經痛。三、還有椎間盤向後中央部分突出，也可因略偏左右，形成所謂中央突出，下肢症狀可交替出現。四、椎間盤突出，髓核突向軟骨終板。因突向軟骨終板，未觸及神經根，故不發生椎間盤突出壓迫神經根，引發坐骨神經痛的典型症狀。

   一些骨科文獻認為，許莫氏結節與軟骨終板的後天損傷有關。Schmorl認為，軟骨終板可經常損傷而變弱，在日常活動下的椎間盤內壓，即可使已有損傷或變性的軟骨終板發生破裂。一次突然的損傷，也可使原來正常的軟骨終板破裂，髓核突入至軟骨終板，導致椎體骨鬆質骨折、髓核突入椎體。

   髓核突入椎體後可發生下列病理變化：椎體局部骨小梁骨折壞死，形成空腔以容納突出的髓核組織，圍繞髓核周圍發生炎性反應，以吸收壞死組織；突出的髓核可逐漸或迅速增大，直到突出的壓力與周圍對抗的壓力平衡；突出的髓核組織脫水，髓核周圍由髓核化生的軟骨細胞或骨細胞包圍。周圍骨小梁密度增加，限制其再擴大，血管包繞突出的髓核組織再生。然後通過軟骨終板裂隙進入椎間盤，導致髓核發生纖維化、鈣化和骨化。此時在X線片上也可清楚看到許莫氏結節。

   許莫氏結節對椎體造成的損害：

   一：軟骨終板是椎間盤緊緊連貼椎體骨的主要部分，軟骨終板也是椎間盤與椎體骨水分營養體交換的通道。但一旦軟骨終板發生破裂，髓核突入椎體骨內。對軟骨終板與椎體骨水分營養交換的通道造成破壞，閉塞不通。在椎骨X線，MRI上，顯示明顯。造成對椎體骨的破壞。

   二：椎間盤突出，許莫氏結節的形成，可造成椎間隙明顯變窄，或一寬一窄。往往引發前縱韌帶、後縱韌帶鬆動、炎症。最後增生，失去彈性，甚至裂開。

   三：許莫氏結節發生，突向軟骨終板後，在X線片、MRI片上，可以明顯見到椎體上下邊緣呈現凹低形，缺口式的缺損。

   四：椎間盤突出，許莫氏結節的形成，往往也是引發腰椎假性滑脫的重要因素之一。

   許莫氏結節實際上也是椎間盤突出的一種病症。只因它的髓核出，不是突向神經根，故不出現典型的腰椎間盤突出的腰痛坐骨神經體症。而只是表現為腰部痠痛乏力，類似中醫所說的「腎虛腰痛」之症。所以，許莫氏結節之病變，往往被人誤認為不是椎間盤突出症，常被忽視誤診。（文：吳文豹）

筆者簡介：吳文豹教授，前香港大學中醫學院副教授，從事中醫臨床、醫學教學55年。曾在滬時從業西醫骨科臨床經驗達17年。在中醫骨傷、推拿、針灸及中西醫結合領域頗有造詣。對臨床、教學有獨特見解與理論學說。