香港中文大學醫學院研究團隊一項研究發現，一條釋放神經內分泌生長激素的生長路徑GHRH (growth hormone-releasing hormone pathway)可誘發致病細胞Th17分化，演變為自身免疫性葡萄膜炎，而部分註冊藥物能抑制GHRH路徑，有望成為新療法。研究結果已於科學期刊《自然通訊》發表。

　據了解，中大醫學院眼科及視覺科學學系研究團隊利用小鼠模型，模擬自身免疫性葡萄膜炎患者，了解當中的發病機制。實驗小鼠的視網膜內發現到GHRH及GHRH受體的表達水平上升。GHRH路徑的信息傳遞會誘使致病細胞Th17 分化過程出現失調，激發炎症細胞因子產生。

　中大醫學院眼科及視覺科學學系系主任兼何善衡眼科及視覺科學講座教授譚智勇指，葡萄膜炎常見症狀有紅眼、疼痛和視力模糊。內地據估算每年每10萬人中有150人患上，而自身免疫性葡萄膜炎是一種慢性、慣性復發疾病，目前沒有有效根治方法，為患者帶來極大困擾。

　中大醫學院眼科及視覺科學學系助理教授司徒家浩表示，類固醇是自身免疫性葡萄膜炎的標準治療方法，但對部分患者並不奏效，長期服用高劑量類固醇可引致併發症。二線治療包括二線免疫系統抑制藥物或生物製劑，它們仍無法保證療效，同時會有不少副作用，故迫切需要尋找新治療選擇。

　中大醫學院眼科及視覺科學學系研究助理教授朱偉傑解釋，研究結果顯示Th17細胞引發的眼部和神經炎症中，GHRH受體是致病細胞Th17分化的重要調節因子。通過利用GHRH抑制劑抑制該路徑訊息傳遞，可減少Th17細胞數量，從而抑制自身免疫性葡萄膜炎。然而，GHRH受體抑制劑有機會抑制正常生長和發育，在臨床應用上存在困難，但團隊已鎖定一條名為JAK-STAT3的下游信號通路，並發現有已批藥物可抑制該通路，進一步開發新治療。

　中大醫學院眼科及視覺科學學系博士後研究員杜林稱，Th17細胞可能引起其它自身免疫疾病，包括類風濕性關節炎和多發性硬化症。研究團隊發現T細胞上的GHRH受體促進Th17細胞在自身免疫系統中的分化。根據相同理論，GHRH受體抑制劑有潛力同時抑制自身免疫性神經炎症。

　頂圖圖說：中大醫學院研究團隊破解自身免疫性葡萄膜炎的發病機制，並發現可抑制相關致病路徑的註冊藥物，有望成為新療法。左起：中大醫學院眼科及視覺科學學系博士後研究員杜林、研究助理教授朱偉傑、系主任兼何善衡眼科及視覺科學講座教授譚智勇及助理教授司徒家浩。

　葡萄膜為眼球的內層組織，位置在鞏膜（俗稱眼白）與視網膜之間，由於顏色呈深紫色，故稱葡萄膜。它亦被稱為色素膜和血管膜，具有遮光、供給眼球營養的功能。