香港大學指生物科學學院的研究小組發現，癌細胞能利用與腫瘤相關巨噬細胞之間一種新相互作用來促進卵巢癌的腹膜轉移，研究結果為卵巢癌治療策略提供重要見解，並已於國際科學期刊《先進科學》上發表。

　據了解研究團隊早前基於癌細胞的異質性來建立可以模擬卵巢癌自發轉移的等基因實驗模型。研究人員利用該模型加上基因測序及生物信息學分析後，發現Wnt/β-catenin信號通路在具有高轉移能力的卵巢癌細胞中有所上調。Wnt/β-catenin信號通路在胚胎發育和保持組織的恆定狀態，以至癌症中皆扮演重要角色；信號上調會增加其他致癌基因的表達而造成癌細胞擴散。

　港大研究團隊發現，通過抑制 metadherin 或 CEACAM1 來阻斷巨噬細胞與癌細胞的通訊，能有效減少在免疫細胞中的腹膜轉移。

　另一方面，實驗顯示轉移細胞可將巨噬細胞極化為與腫瘤相關的表型，相應有助轉移細胞形成多倍體。後續分子分析顯示β-catenin信號通路可上調癌細胞表面的metadherin蛋白，進而通過巨噬細胞表達的CEACAM1傳遞信號。團隊將人類卵巢癌細胞移植到免疫系統人源化小鼠上，證明通過抑制metadherin或CEACAM1來阻斷巨噬細胞與癌細胞之通訊能有效減少腹膜轉移。由於metadherin和CEACAM1這兩種蛋白是位於細胞表面，因而非常適合用作追蹤癌細胞和臨床靶向。

　領導研究的港大生物科學學院院長（暫任）黃思齊認為研究提供了一種分子機制原理，說明以β-catenin或其下游信號分子為靶點，或許能阻止與預後不良相關的腹膜擴散。

　港大表示研究團隊計劃更深入地探索在轉移細胞中驅動多倍體形成的信號傳導機制，這將增進人們對卵巢癌基因組不穩定的理解。